к.м.н.Куликова В.В. г.Волгоград “Нозология и методы терапии”

Независимо от того к какой терапевтической школе (аллопатии или гомеопатии) относится врач, прежде чем лечить пациента, он обязан выявить патологическое состояние.Патологические состояния изучает общая патология, которая по определению Д.С. Саркисова (1982) представляет собой «комплексную науку, изучающую закономерности возникновения, течения и исхода заболевания».
Таким образом, патология является общей базой для аллопатии и гомеопатии.

Профессиональный уровень врача любой специальности определяется его умением поставить диагноз, т.е. выявить патологическое состояние пациента.
Так, Д.С. Саркисов с соавт. (1997) пишет: «Диагноз – это результат сложного творческого осмысления патологического процесса врачом, синтетического понимания им всего, что происходит с больным, выраженный в логичной, четкой и ясной формулировке. Составленный врачом диагноз является одним из важных показателей уровней его медицинского образования, знания современного положения медицинской науки и практики, теоретической «подкованности», общей культуры, способности мыслить самостоятельно, не трафаретно».

А вот что пишет К. Данхем:«…Поставить диагноз – значит выделить из всего множества имеющихся у пациента симптомов идиопатические и рефлекторные симптомы,отнести каждый симптом, идиопатический или рефлекторный, к органу или ткани, которая фактически является очагом его локализации, и составить верное представление о патологическом состоянии этого органа или ткани. То, что необходимо поставить такой диагноз до выбора лекарства, логически вытекает из принципа выбора гомеопатического лекарства».

В настоящее время весь мир пользуется новой номенклатурой и классификацией болезней МКБ 10-го пересмотра (1993), где описаны все возможные патологические состояния либо в виде нозологической единицы, либо в виде синдрома.

Следовательно, врач любой терапевтической школы должен определить:
1)какой синдром или нозологическая единица описывает патологическое состояние пациента, если он находится на стадии устойчивой компенсации;
2)либо какими вторичными состояниями описывается патологическое состояние пациента, если он находится на стадии декомпенсации, т.е. на третичной стадии заболевания.
Врач-гомеопат дополнительно должен определить как это же патологическое состояние описывает гомеопатия.В гомеопатии те же проблемы, что и общая патология изучает миазматика.Так, Дж. Г. Аллен пишет: «…характер миазма определяет характер болезни и особенности ее развития».

Основной задачей настоящей работы было обоснование патологического состояния пациентки с позиций аллопатии и гомеопатии.Для этого был проведен анализ заболеваний с точки зрения гистологии, эмбриогенеза и общей патологии.

Вашему вниманию представляется клинический случай: ПАЦИЕНТКА Ч., 47 лет.

Аллопатические диагнозы:
Полипы прямой кишки. МКБ. Миома матки.Эндометриоз тела матки. Полипоз эндометрия.Железистая гиперплазия эндометрия.Катаральный проктосигмоидит. Геморрой. Узловой зоб. Остеохондроз позвоночника. Вальгусная деформация 1-ых пальцев обеих стоп.

Среди выставленных диагнозов ни один не укладывается в нозологическую единицу по МКБ-10, что свидетельствует о преобладании фона в данном случае.

Поскольку у пациентки есть новообразования, мы должны проверить:
1.Есть ли здесь элементы, которые описывает теория Конгейма (опухоли, обладающие экспансивным, экзофитным ростом и уницентричностью)
2.Есть ли среди них новообразования, которые являются маркерами внутриутробного (в/у) Сикоза.
Поскольку локализация и вид опухоли при внутриутробном Сикозе определяется конституциональным генетическим кодом пациента, то:
-опухоли должны относиться к слабой системе пациента
-опухоли должны появиться на стадии, соответствующей слабой системе пациента.
Например:Если проявления в/у Сикоза подавлялись на предшествующих возрастных этапах (детство, подростковый возраст), то у пациентов со слабостью МВС в возрасте от 32 до 40 лет можно ожидать появления опухолей со стороны МВС.

У пациентки в 40 лет при диспансеризации обнаружены одиночные полипы прямой кишки (до 1 см в диаметре), без клинических проявлений.
В семейном анамнезе: отец умер от рака кишечника.

АЛЛОПАТИЯ:

ПРЯМАЯ КИШКА образуется из разных эмбриональных листков: анус – из эктодермы, ампула – из эндодермы.
ПОЛИПЫ ПРЯМОЙ КИШКИ – «эпителиальная доброкачественная опухоль.Истинный полип—это опухолевидное образование, возвышающееся над уровнем слизистой оболочки в виде шаровидного, грибовидного или ветвистого разрастания, сидящего либо на ножке, либо на широком основании», характеризуется экзофитным ростом.Основу полипа составляют разрастания железистого эпителия в виде многочисленных железистых трубок или в виде разветвленных ворсинок, покрытых высоким цилиндрическим эпителием.Опорную ткань представляет соединительно-тканная основа, содержащая мышечные волокна».
Общепринято полипами толстой кишки считать только железистые (адематозные) полипы, т.е. аденомы, которые растут в форме полипов.
По морфологическим признакам они делятся на:
-железистые полипы (тубулярные)
-железисто-ворсинчатые полипы (тубуло-виллезные)
-ворсинчатые полипы (виллезные полипы или ворсинчатые опухоли)
-преобладают железистые (тубулярные) и железисто-ворсинчатые полипы -5-10%, ворсинчатые полипы – не более 1%.
-Полипы толстой кишки – доброкачественные опухоли, однако в них всегда имеются признаки дисплазии эпителия.
-Наиболее часто полипы встречаются в возрасте 40-60 лет, причем после 60 лет они обнаруживаются почти у 40% всех людей.Нередко при обнаружении полипа в прямой кишке, находят новообразования в других отделах толстой кишки и желудке. Известна семейная предрасположенность к спорадически возникающим железистым полипам: у ближайших родственников риск появления полипов превышает таковой в 4 раза, а у всех кровных родственников риск малигнизации тоже в 4 раза превышает таковой у здоровых лиц.
-По данным В.Д. Федорова c сотр. (1978), G.Marks (1979) малигнизация полипов прямой кишки наступает в 5-20% случаев.
-Риск малигнизации аденоматозных полипов зависит от трех факторов: размеров полипов, морфологичесого варианта аденомы и степени тяжести дисплазии эпителия.
-Аденомы менее 1см в диаметре озлокачествляется в 1%, 1-2 см – в 8-9%, вероятность развития аденокарциномы в полипе более 2 см составляет 40-50%, в среднем 8,7%. Наиболее высок злокачественный потенциал ворсинчатых аденом, в них часто выявляется дисплазия высокой степени.

Этиология и патогенез полипов:

Одной из распространенных теорий возникновения полипоза толстой кишки является воспалительная теория (К. Ф. Славянский, Н. В. Склифосовский и др.).Ее сторонники считали полипы результатом хронических воспалительных процессов слизистой оболочки кишечника (колит, дизентерия, язвенный проктосигмоидит).
Сторонники эмбриональной теории придают большое значение в образовании полипов формированию слизистой оболочки в период эмбрионального развития.По их мнению, при эмбриональном развитии в ряде случаев имеется избыток зародышевого материала (теория Конгейма), который вследствие воспалительного процесса превращается в новообразование.
Клиника.
Одиночные полипы или полипоз могут в течение длительного времени ничем клинически не проявляться.Обычно их обнаруживают случайно при профилактических осмотрах, обследовании по поводу других заболеваний.
Присоединение воспаления или же повреждение целости полипа способствуют выделению в избыточном количестве слизи или крови, о чем свидетельствует появление поноса с примесью слизи, крови.
При распространенном полипозе, сопровождающемся кровотечением, выделением слизи, учащением стула, постепенно развиваются малокровие, истощение.
Полипы, расположенные в выходном отделе прямой кишки, особенно на ножке, могут выпадать во время акта дефекации, давать кровотечение и ущемляться в сфинктере.

ГОМЕОПАТИЯ:
-Появление у пациентки в 40 лет (стадия ЖКТ) полипов прямой кишки, характеризующихся экзофитным ростом и представляющих собой опухоль эктодермального происхождения, является симптомом-маркером в/у Сикоза на стадии ЖКТ.
-Причиной опухолей в ЖКТ является подавление симптомов ЖКТ в детском и подростковом возрасте.
-Можно также сделать вывод о слабости пищеварительной системы, что должно быть отражено в генетической формуле (PiSS, PPSS, PPSt, NNLt, NiLL, NNLL, PPLt или PPLL).

Анализ 1-й рубрики целенаправленного опроса, результатов осмотра пациентки (отсутствие расширенных сосудов на лице, туловище; варикоз нижних конечностей начавшийся под коленями) свидетельствует в пользу ИК – Nux-v.
Т.е возможные генетические формулы пацинтки – это NNLt, NiLL, NNLL.

На прошлой конференции (Ялта 2007) появление опухолей на различных стадиях рассматривалось в случаях «чистого» в/у Сикоза, т.е. при отсутствии влияний однотипных патогенных факторов (вакцинации, гонореи, лечения и т.д.). Если же эти факторы действовали, опухоли могут быть любой локализации и появляются в более раннем возрастном периоде в связи со сдвигом клинического возраста.

Любое заболевание мы рассматриваем как ФОН (в данном случае – это в/у СИ) + патогенный ФАКТОР. При этом фактор зависит еще от уровня поражения. Общая патология описывает развитие патологического процесса, но не указывает уровень поражения.Если у пациентов с одинаковым фоном (в/у СИ), с одной и той же конституциональной слабостью внешний фактор действует на различных уровнях поражения, то и заболевания будут разными.

Поэтому у одного пациента с в/у СИ, с конституциональной слабостью, например ЖКТ, когда действовал фактор на психическом уровне, заболевание будет развиваться:

1.стадия становления компенсации – детский возраст
2.стадия устойчивой компенсации – подростковый возраст
3.стадия декомпенсации – взрослый возраст

А у другого пациента, с в/у СИ и такой же самой формулой, когда фактор действовал на функциональном уровне (ТИ, СИ, ЛИ) –заболевание будет развиваться по одной системе:

1.стадия становления компенсации – патологический уровень ЖКТ
2.стадия устойчивой компенсации – функциональный уровень ЖКТ
3.стадия декомпенсации – психический уровень ЖКТ
А в третьем случае, у того же самого пациента, тот же самый фон, но действует фактор на патологическом уровне – у него заболевание будет развиваться на органном уровне:
1.cтадия становления компенсации – первая 1/3 патологического уровня ЖКТ
2.стадия устойчивой компенсации – вторая 1/3 патологического уровня ЖКТ
3.стадия декомпенсации – последняя 1/3 патологического уровня ЖКТ

Находясь на стадии ЖКТ пациент в любом возрасте каждый раз проходит все три стадии:

-стадия становления компенсации
-стадия устойчивой компенсации
-стадия декомпенсация .
Но в зависимости от уровня внешнего фактора заболевание возникнет:
-либо как синдром, если фактор действовал на психическом уровне
-либо как нозологическая единица, если фактор действовал на функциональном уровне
-либо при поражении целостности органа как опухоль или др дегенеративно-дистрофические (поражение целостности органа), если фактор действовал на патологическом уровне.
Таким образом, клиническая картина при в/у Сикозе зависит от:
-конституциональной слабости определенной системы
-уровня действия внешнего фактора
-стадии заболевания
В результате анализа анамнеза пациентки (см. Приложение к докладу) выявлено, что внутриутробный Сикоз манифестировал на стадии пищеварительной системы во все возрастные периоды.
Рассмотрим заболевания пациентки, которые у нее возникали, когда она находилась на стадии пищеварительной системы (ЖКТ), а также те заболевания, которые повлияли на развитие ПП.

ДЕТСТВО (рис-1) – это первичная стадия миазма

Рис. 1

Стадия ЖКТ (4-8 лет)
С 4 до 8 лет сильно болел живот (стул и анализы кала в норме)- DS: Функциональная диспепсия.
Поскольку в этом возрастном периоде была только функциональная диспепсия, следовательно, действовавший фактор был самый легкий – Туб-интоксикация психического уровня.

ПОДРОСТКОВЫЙ ПЕРИОД (Рис-2) – это вторичная стадия миазма.

Рис. 2

Стадия ЖКТ (16-20 лет)

18 лет корь в тяжелой форме;
с 19 лет периодические запоры;
20 лет аппендицит – аппендэктомия.

АЛЛОПАТИЯ:

Аппендикс – червеобразный отросток слепой кишки, в подслизистой основе которого находятся скопления лимфоидных фолликулов. Благодаря наличию мощного лимфоидного аппарата аппендикс получил название «кишечной миндалины».
Этиология и патогенез аппендицита
Механическая теория — основной причиной развития острого аппендицита считают активацию кишечной флоры червеобразного отростка на фоне механической обтурации его просвета. Обтурацию (закупорку) просвета отростка вызывают каловые камни (35 % наблюдений), гиперплазия лимфоидных фолликулов. Реже происходит обтурация инородным телом, опухолью или паразитом. Это ведёт к скоплению слизи в просвете отростка и чрезмерному развитию микроорганизмов, что вызывает воспаление слизистой оболочки и подлежащих слоёв, тромбозу сосудов, некрозу стенки червеобразного отростка.
Инфекционная теория — некоторые инфекционные болезни, такие как брюшной тиф, иерсиниоз, туберкулёз, паразитарные инфекции, амёбиаз самостоятельно вызывают аппендицит.
Сосудистая теория — системные васкулиты одна из причин острого аппендицита.
Эндокринная теория — в слизистой червеобразного отростка имеется множество Ес-клеток APUD-системы секретирующих гормон серотонин – медиатор воспаления.

ГОМЕОПАТИЯ:

Дж.Г.Аллен пишет: «…у многих из этих сикотических пациентов либо на вторичной, либо на третичной стадии развития патологического про¬цесса появлялись приступы аппендицита — болезни, причиной кото¬рой, по моему мнению, в основном, является сикотическая интоксика¬ция».
Поскольку у пациентки аппендицит был в 20 лет (до начала половой жизни), то он в данном случае обусловлен в/у Сикозом и соответствует вторичной стадии миазма Сикозис.

У пациентки: (было сразу за стадия ЖКТ 16-20 лет)

-Тяжелое течение кори и аппендицит свидетельствуют о том, что на данном возрастном этапе была Туб-интоксикация, действовавшая на более тяжелом – функциональном уровне. Возможно, за счет вакцинального фактора (Р-ция Манту?). Если бы его не было, симптомы кори протекали бы в более легкой форме.
– Периодически появлявшиеся запоры – это дисфункция, характерный физиологический симптом.И если бы были только периодические запоры, то это был бы фактор психического уровня. Но здесь появился аппендицит, а это уже воспаление, гиперплазия лимфоидной ткани, т.е действовала Туб-интоксикация на функциональном уровне.

ВЗРОСЛЫЙ ПЕРИОД (рис. – 3) – третичная стадия миазма

Рис. 3

У пациентки: С24 до 36 лет (стадия МВС):
В 25лет появились обильные желтоватые слизистые и творожистые бели. В 30 лет выявили трихомонады. В 34года – эрозия шейки матки. Нозологический диагноз гонореи не выставлялся.

ГОМЕОПАТИЯ:

В случае приобретенной гонореи на фоне в/у Сикоза гонококки не выявляются, врачи-аллопаты дианоз гонореи не ставят. При этом аллопатическое лечение не эффективно. В связи с этим симптомы пациентки свидетельствует о приобретенной инфекционной сикотической интоксикации (СИ) на стадии МВС.
Таким образом, на этой стадии произошло утроение однотипных сикотических факторов – в/у Сикоз, приобретенный инфекционный Сикоз и стадия МВС, что должно вызвать сдвиг клинического возраста.

У пациентки:С 36 до 48 лет (стадия ЖКТ):

С 36 до 48 лет (стадия ЖКТ):
36 лет – Пупочная грыжа
40 лет – Полипы прямой кишки, которые были удалены
40 лет – Множественные папилломы на шее, туловище также удалены
45 лет – МКБ. Камень правого мочеточника.Приступ почечной колики.В ОАМ оксалаты.
46 лет – Вальгусная деформация 1х пальцев обеих стоп. РГ: дегенеративно-дистрофическое поражение 1х плюснефаланговых суставов с кистовидной перестройкой сочленяющих костей.
В 46 лет – Миома матки (интерстициальный миоматозный узел по передней стенке 13 мм), эндометриоз тела матки. Гиперплазия эндометрия. Полипоз эндометрия. Диагностическое выскабливание полости матки. Гистология: полипоз эндометрия при смешанной железистой гиперплазии.
В 46 лет – на фоне гормонального лечения появился узловой эутиреоидный зоб без клинических проявлений.
46 лет – Катаральный проктосигмоидит, хронический геморрой – на фоне гормонального лечения.
В 46 лет при диспансеризации обнаружилась миома матки, эндометриоз тела матки, полипоз эндометрия, железистая гиперплазия эндометрия.

АЛЛОПАТИЯ:

МАТКА, МАТОЧНЫЕ ТРУБЫ И ВЛАГАЛИЩЕ развиваются из мюллеровых каналов (промежуточная мезодерма), строму половых органов образует мезенхима.
МИОМА МАТКИ является «мезенхимальной опухолью, характеризующейся экспансивным ростом».
По Г.-Г. Рекевегу миома матки соответствует фазе депозиции или накопления в ткани, развивающейся из промежуточной мезодермы.
ЭНДОМЕТРИОЗ – наличие эндометриоподобных разрастаний, развивающихся вне пределов обычной локализации эндометрии. Согласно эмбриональной теории Фрейнда с соавторами эндометриоз развивается из железистых элементов мюллеровых протоков и mesonephros, которые происходят из мезодермы.
Эндометриоз является одним из наиболее частых гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста: им страдают 12–50% менструирующих женщин. В структуре гинекологической патологии эндометриоз занимает третье место после воспалительных заболеваний придатков матки и миомы. В настоящее время в литературе продолжают обсуждаться теории происхождения эндометриоза: метапластическая теория, дизонтогенетическая теория, лимфогенная и гематогенная диссеминация (метастатическая теория), ятрогенная диссеминация эндометрия в брюшную полость, транслокационная (имплантационная) теория развития эндометриозаза счет «ретроградной менструации».
ПОЛИПЫ ЭНДОМЕТРИЯ – «экзофитные образования с четкими границами, исходящие из эндометрия, на ножке или широком основании. Характеризуется разрастанием покровного и железистого эпителия вместе с подлежащей стромой.

ГОМЕОПАТИЯ:
Появление на стадии ЖКТ (ЛМ) опухолей (миома матки, полипы эндометрия) мезодермального и мезенхимального происхождения (ЛМ) свидетельствует о слабости ЖКТ.
С точки зрения гомеопатии миома матки, полипы эндометрия, гиперплазия эндометрия, эндометриоз рассматривается как результат подавления, неправильного лечения заболеваний.
«Вторичная и третичная стадии гонореи или сифилиса – результат отсутствия лечения или неправильного лечения» (Дж. Г. Аллен).
«При подавлении гонореи на острой стадии могут развиться воспалительные процессы, быстро прогрессирующие и разрушительные по своему характеру, но при инфицировании, когда болезнь находится в латентной форме, на более хронической стадии разовьются эти же процессы в значительно изме¬ненной, менее стремительной, но, тем не менее, столь же стойкой и упорной форме. В этом случае будет наблюдаться выраженная тенден¬ция к развитию третичных процессов, таких как фибромы, карциномы, волчанка или диабет»(Дж. Г. Аллен).

У пациентки: В 46 лет у пациентки на фоне гормонального лечения появился узловой эутиреоидный зоб без клинических проявлений.

АЛЛОПАТИЯ:

КАТАРАЛЬНЫЙ ПРОКТОСИГМОИДИТ на фоне гормонального лечения опухолей)– воспаление прямой (эктодерма и эндодерма) и сигмовидной кишки (эндодерма).
ГЕМОРРОЙ (на фоне гормонального лечения опухолей) «обусловлен расширением кавернозных вен (телец) дистального отдела прямой кишки и заднего прохода.В основе возникновения геморроя лежит гиперплазия кавернозных вен подслизистого отдела дистального отдела прямой кишки (эндодерма) и анального канала (эктодерма), закладывающихся в этой области на 3-8ой неделе развития эмбриона.Предрасполагающими факторами являются функциональная недостаточность соединительнотканного аппарата врожденного характера, нарушения нервной регуляции тонуса венозной стенки и т.д.».Эндотелий сосудов развивается из висцеральной мезодермы, а гладкая мускулатура сосудов – из мезенхимы.

ГОМЕОПАТИЯ:

Дж.Г. Аллен относит геморрой и другие заболевания прямой кишки к проявлениям вторичной стадии Syc миазма, результат подавления гонореи. По его мнению «многие случаи геморроя, проктита и других болезненных состояний прямой кишки, обусловлены гонорейным стазом».

АЛЛОПАТИЯ:

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА развивается из эндодермы.
УЗЛОВОЙ (АДЕНОМАТОЗНЫЙ) ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ – «эпителиальная доброкачественная опухоль.Как правило, узел четко ограничен и более плотный, чем остальные отделы щитовидной железы», характеризуется экспансивным ростом.
Простой узловой нетоксический (спорадический) зоб возникает у людей, проживающих вне районах зобной эндемии, вследствие генетических, гормональных нарушений и других причин. Спорадический зоб наблюдается у женщин 7-8 раз чаще, чем у мужчин.В большинстве случаев течение простого нетоксического зоба доброкачественное, однако всегда следует иметь в ввиду возможную малигнизацию, особенно узловых форм зоба.Распространение простого нетоксического зоба носит семейный характер, что предполагает наличие генетического фактора.
Высказываются мнения о воздействии субпороговых количеств струмогенных веществ или о длительной минимальной стимуляции ТТГ, однако достоверных данных, подтверждающих эти предположения, не имеется.Очевидно, у этих больных при незначительном снижении поступления йода в организм уменьшаются биосинтез и секреция тироидных гормонов, что ведет к повышению образования и высвобождения ТТГ, а следовательно, к гиперплазии щитовидной железы. В дальнейшем на фоне таких повторных эпизодов развивается узловой зоб. В патогенезе простого нетоксического зоба прослеживаются и аутоиммунные механизмы. Так, R. Brown и соавт., (1978) выявили у больных с нетоксическим зобом тироидстимулирующие антитела, а N.G.S. Moto и соавт., (1980) – положительный ответ к тироидным антигенам в тесте торможения миграции лейкоцитов.
Узловой зоб может длительное время сопровождаться эутироидным состоянием. Иногда отдельные узлы приобретают по непонятным причинам способность к автономному функционированию, что может привести к явлениям тиротоксикоза.

ГОМЕОПАТИЯ:

С точки зрения гомеопатии вся эндокринная система контролируется и регулируется конституцией.Поскольку щитовидная железа имеет эктодермальное происхождение, в генетической формуле пациентки должна быть i (малая) – хiхх.
Поскольку у пациентки узловой зоб клинически никак не проявляется, то он относится к 3й рубрике, т.е. это результат лекарственного лечения.Кстати, он и появился после гормонального лечения предраковых гинекологических заболеваний (гиперплазия эндометрия, полипы эндометрия, эндометриоз).

У пациентки:

Развитие патологического состояния идет явно по нарастающей.

Если в детстве была лишь функциональная диспепсия (дисфункция), в подростковом возрасте аппендицит (воспаление с гиперплазией лимфоидных фолликулов), то во взрослом возрасте уже идут полипы прямой кишки и опухоли других локализаций (патологическая пролиферация).
Появление полипа прямой кишки произошло в 40 лет, т.е. несколько раньше ожидаемого срока (44-52 года).Такое смещение по возрасту обусловлено:
-подавлением проявлений в/у СИ в подростковом возрасте (аппендэктомия, лекарственная терапия) и
-приобретенной инфекционной сикотической инфекцией,перенесенной в 25 лет, на стадии МВС, т.е. имело место совпадение действия однотипных факторов – стадии (МВС), гонореи и в/у СИ.Наложение этих факторов привело к дополнительному «проскоку» и изменению клинического возраста на 3 года.
Кроме того на стадии «слабой» системы (ЖКТ) во взрослом возрасте продолжали действовать сикотические факторы на функциональном уровне:
-продолжалось лекарственное подавление гонореи
-удаление полипов прямой кишки, а затем и папилом на туловище (40 лет).
Данные факторы усугубили ситуацию и привели к развитию опухолевого процесса в органах репродуктивной системы (46 лет).Последующая гормональная терапия (сикотический фактор на функциональном уровне) сопровождалась появлением узлового зоба щитовидной железы, катарального проктосигмоидита и геморроя.

при изучении СР, анамнеза, ЦО и осмотра пациентки выявлены также симптомы недифференцированной дисплазии соединительной ткани первого типа, I-б степени тяжести, (проявляющийся слабо выраженным симптомокомплексом не влияющим на качество жизни больного).

Синдромы ДСТ:
-Нарушения психической сферы и, синдром неврологических нарушений в виде :
Синдром вегетативной дисфункции -сниженное настроение, потеря ощущения удовольствия и интереса к деятельности, эмоциональная лабильность, пессимистическая оценка будущего, нередко с идеями самобичевания. С детства заниженная самооценка; кошмары с 7 лет; раздражительность, обидчивость, вспыльчивость – в школьные года; депрессии и тревожность с 15 лет; с 18 лет сильные головные боли.
-Синдром вегетативной дисфункции:НЦД приливы жара, потливости.
-Астенический синдром: снижение работоспособности, ухудшение переносимости физических и психоэмоциональных нагрузок, повышенная утомляемость.
-Нарушения в опорно-двигательной системе и торакодиафрагмальный синдром: сколиоз грудного отдела позвоночника 1 степени, остеохондроз позвоночника (с 25 лет) с миофасциальным болевым синдромом.Пупочная грыжа.
-Синдром патологии стопы: поперечное плоскостопие, hallus valgus.
-Сосудистый синдром: С подросткового возраста гипотония.С 36 лет – 1996г появились сосудистые звездочки и варикозное расширение вен нижних конечностей (на бедрах и голенях, началось под коленом). С 45 лет – повышенное давление. С 47 лет – расширение геморроидальных вен.
-Синдром иммунологических нарушений (аллергический синдром): в 18 лет – красные выступ пятна на животе, в области декольте, на руках, прошло после антигистаминных препаратов.
-Висцеральный синдром: дискинезии органов желудочно-кишечного тракта с детства, гастроэзофагеальные рефлюксы, несостоятельность сфинктеров мочевого пузыря (упускание мочи при кашле, смехе), периодические запоры, обменная нефропатия – почечнокаменная болезнь.

Максимальные/ проявления НДСТ отмечались на стадиях ЖКТ, особенно с 36 летнего возраста.

По-видимому НДСТ у данной пациентки обусловлена генетической формулы NiLх + в/у Cикоз.Инфекционный Сикоз, неправильное лечение обострили проявления НДСТ.
Дегенеративно-дистрофическое поражение 1х плюснефаланговых суставов не входит в понятие НДСТ, соответствует третичной стадии заболевания и предполагает проверку возможности работы по ДТ.

АЛЛОПАТИЯ:

В аллопатии нозологические единицы выделяют только по поражению патологического уровня, поэтому диагнозы между собой оказываются не связанными.
В то же время общая патология прослеживает развитие патологического состояния в различные периоды жизни, и поэтому она является основой и для аллопатии и для гомеопатии.Гомеопатическая концепция стадий патологического процесса является частным случаем общей патологии, применительно к гомеопатии.
Имеющиеся у пациентки в разные возрастные периоды заболевания общая патология описывает теорией Конгейма, а с позиций гомеопатии патологическое состояние данной пациентки описывается с помощью концепции в/у Сикоза.
Так, академик М.А. Пальцев в книге «Патология» (2007 г) пишет, что полипы толстой кишки «возникают реже у молодых, а в основном у лиц старше 50 лет. Интервал времени, необходимый для злокачественной трансформации аденом, составляет 7-12 лет.Таким образом, речь идет о медленно прогрессирующих новообразованиях, которые к моменту их выявления иногда существуют уже несколько лет и обнаруживаются случайно. Именно на этом основании больных со спорадическими аденомами относят в группу «среднего риска» развития колоректального рака».

ГОМЕОПАТИЯ:

-С точки зрения гомеопатии появление новообразований является следствием подавления заболеваний на предыдущих этапах.
-Устранение опухоли хирургическим путем приводит к ее рецидиву в пожилом возрасте. Поскольку у пациентки отмечалась коагуляция полипов прямой кишки и папиллом, можно предполагать появление новообразований в пожилом возрасте. (рис. 4)

Рис. 4

В пожилом возрасте стадия ЖКТ соответствует 72-84 годам. Однако, учитывая, что к этому возрасту она трижды пройдет стадию ЖКТ, и на каждой стадии отмечалось действие одноименных сикотических факторов или подавление симптомов в/у СИ, клинический возраст сдвинется на 9 лет. В связи с этим появление опухолей в пожилом возрасте можно ожидать после 63 лет.

ОБОСНОВАНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТКИ

1. Анализ диагнозов пациентки с точки зрения гистологии и эмбриогенеза свидетельствует о преимущественном поражении эктодермы, мезодермы и мезенхимы.

2. Отсутствие заболеваний, представляющих нозологическую единицу по МКБ-10, свидетельствует о превалировании фона (наследственной предрасположенности).

3. Появление в 40 лет (стадия ЖКТ) полипов прямой кишки, представляющих собой опухоль Конгейма эктодермального происхождения, является симптомом-маркером в/у Сикоза. Поскольку система ЖКТ – это функциональный уровень, поэтому в генетической формуле должна быть L функционального уровня.

4. Кроме этого, на стадии ЖКТ после удаления полипов прямой кишки и папиллом появились и другие опухоли органов репродуктивной системы и щитовидной железы.

Эти опухоли появились как результат подавление я в/у Сикоза в подростковом возрасте и неправильного лечени приобретенного инфекционного Сикоза.

5. Наличие у пациентки узлового зоба указывает на наличие в генетической формуле i (малого), т.к. вся эндокринная система контролируется и регулируется конституцией.

6. Анализ 1-й рубрики целенаправленного опроса, результатов осмотра пациентки (отсутствие расширенных сосудов на лице, туловище; варикоз нижних конечностей начавшийся под коленями) свидетельствует в пользу ИК – Nux-v.

7. Часть симптомов (появление желтоватых белей+ выявление трихомонад) не укладываются во в/у Сикоз, а свидетельствует о приобретенной инфекционной СИ.

8. Приобретенная инфекционная СИ на стадии МВС сдвинула пациентку по стадиям ПП, в связи с чем полипы прямой кишки у пациентки появились в 40 лет, а должны были появиться в неосложненном случае в/у Сикоза только в 44 года.

9. Обследование пациентки выявило еще одно фоновое, генетически обусловленное состояние – недифференцированную дисплазию соединительной ткани (НДСТ) первого типа, I-б степени тяжести, которая может быть описана генетической формулой NiLx

10. Дегенеративно-дистрофическое поражение 1- х плюснефаланговых суставов не входит в понятие НДСТ, соответствует третичной стадии заболевания, также, как и опухоли, выявленные у пациентки и предполагают проверку возможности работы по ДТ.

В спонтанном рассказе пациентки есть симптомы с 3й рубрики

УТОЧНЕНИЕ СР:

Симптомы 3й рубрики на ДТ:

Основные симптомы:

1.Деформация (дегенеративно-дистрофическое поражение) 1-х плюснефаланговых суставов L

2.Правосторонний сколиоз грудного отдела позвоночника L

3.Отечность кистей по утрам S

4.Отечность стоп и голеней с 14 ч и до вечера S

Неврологические симптомы:

1. Зуд,ощущение жжения в области плюснефаланговых суставов (подушечек) стоп, иногда

2. Давящая боль в подушечках стоп (т.к. есть деформация плюснефаланговых суставов, то это вторичный с-м)

3. Тянущая, тупая боль в 1-х плюснефаланговых суставов, при длительной ходьбе (невралгическая боль)

4. Иногда щелканье в 1ом плюснефаланговом суставе

5. Ощущение тяжести в области подушечек стоп

6. Распирание в икрах и зуд в стопах (как в следочках) ночью

7. Судороги в икрах и в пальцах, покалывание в стопах ночью

8. Онемения рук от плеч в пальцы ночью

9. Резкая простреливающая, колющая, пронзающая, тянущая, тупая, ноющая боль со скованностью в пояснице – при смене положения (поскольку много характеристик боли – это невралгическая боль)

10. Иногда хруст в шее при движении

11. Тахикардия с внутренней дрожью (т.к. тахикардия сопровождается внутренней дрожью – это Туб)

12. Зябкость, чувствительность к сквозняку в пояснице Туб

Нарушения сна:

1. Просыпается в 2-4ч

2. Просыпается от онемения рук от плеч в пальцы ночью Туб

3. Просыпается от судороги в икрах и в пальцах, покалывание в стопах Туб

4. Сонливость после полудня (с 13ч до 17ч.).

Для реперторизации по Дополняющей Терапии взяли:

1.Основной симптом (самый тяжелый по миазму и самый дистальный:Деформация 1-х плюснефаланговых суставов (L)

2.Неврологический симптом (самый легкий и самый высокий из связанных с основным симптомом):Зуд в области подушечек стоп Т

3.Симптом нарушения сна:Просыпается в 2-4 часа ночи.

Если деформация сустава идет как основной с-м с 3й рубрики, то в этом случае мы берем с-м

Сна с четкой временной модальностью.

Деформация сустава появляется на третичной стадии ПП.

На первичной и третичной стадии может быть только качественная модальность.

На вторичной стадии появляются количественные модальности.

Т.е. на третичной стадии мы будем брать симптом сна с четкой временной модальностью.

Здесь может быть и сонливость во вторую половину дня, но в данном случае этот симптом вторичный, т.к. нарушен ночной сон.

Если бы у нас не было деформации, это была бы вторичная стадия ПП, мы брали бы симптом сна с количественной модальностью, связанный с основным симптомом».

Реперторизация проводилась по реперториуму Богера.

Анализ результатов реперторизации:

– Поскольку треножник по ДТ строится, то пациентка находится на третичной стадии заболевания (начиная со второй трети стадии декомпенсации).
– Вышел 1 препарат, т.е. действовал немиазматический фактор: у пациентки было мощное лекарственное, в т.ч. гормональное лечение.
– Вышел Merc, который по В.Бурту имеет точки действия, покрывающие многие жалобы пациентки:

Через центральную вегетативную нервную систему Mercurius поражает весь организм, проникая в каждый орган и ткань, но особенно поражает следующие шестнадцать тканей, являющихся специфическими центрами действия:

I. Лимфатическая железистая система: паралич; полнокровие; воспаление; изъязвление.

II. Слюнные железы:слюнотечение;чрезвычайное зловоние.

III. Поджелудочная железа: повышенная секреция; полнокровие; воспаление; гипертрофия.

IV .Печень:секреция желчи значительно увеличена; желтуха.

V. Почки:полнокровие; воспаление; альбуминурия; диабет.

VI. Слизистые оболочки (кишечник):полнокровие; воспаление; кровоизлияние.

VII. Кишечник:перистальтика усилена; послабление.

VIII. Слизистые оболочки (дыхательные пути):катаральное воспаление.

IX. Глаза:полнокровие; воспаление; изъязвление; ирит.

X. Серозные оболочки:воспаление; экссудация.

XI. Надкостница (фиброзные ткани):полнокровие; воспаление; ревматизм.

XII. Кости: воспаление; кариес; ночные боли в костях.

XIII. Кровь: распад; количество фибрина, альбумина, эритроцитов снижено.

XIV. Кожа:везикулярная и пустулезная экзема; желтуха.

XV. Женские половые органы:меноррагия; аменорея; выкидыш.

XVI. ЦНС:дрожательный паралич; невроз.

Merc вышел единицах, следовательно, имеются нарушения целостности органа или ткани (патологический уровень поражения).

Поскольку по ДТ (патологический уровень) вышли на Merc, у пациентки есть L патологического уровня. Т.е. генетический код пациентки – NiLL.
Поскольку Merc вышел по ДТ одним препаратом, надо дифференцировать малые меркуриальные препараты, т.к. это патологический уровень.

Рис. 6

Если выходит Merc одним препаратом по ДТ, всегда надо смотреть и малые Merc. , которыми лучше работать в 6-й потенции.

Они также, как и другие ОВП, выходят при подавлении, неправильном лечении заболеваний и отрабатывают сопутствующее заболевание.
Малые меркуриальные препараты дифференцируем по ММ Берике. Лучше подходит Мerc соrr: «Эта соль является ведущей среди других при тенезмах прямой кишки, непрерывных и необлегчающихся после дефекации. Такие тенезмы вовлекают и мочевой пузырь тоже. Гонорея во второй стадии с постоянными тенезмами» .
Т.е. этот препарат соответствует патологическому состоянию пациенки: приобретенная гонорея, в/у Сикоз + конституциональный тип со слабостью ЖКТ.
Таким образом, Merc-с будет отработывать лекарственное заболевание и приоретенный инфекционный Сикоз, в результате чего пациентка будет переведена с третичной (стадия декомпенсации) на вторичную стадию заболевания. На стадии устойчивой компенсации в плане лечения будет восстановление пищеварительной системы, а на первичной стадии заболевания будем работать на основное заболевание – в/у Сикоз.